在肺水肿、肺充血等病理状况下,呼吸浅快的重要原因是激起了什么?
学员sweet510781422,你好!你的问题回话如下:
1868年Breuer和Hering发现,在麻醉动物肺充气或肺扩张,则抑制吸气;肺放气或肺缩小,则引起吸气。切断迷走神经,上述反应消失,所以是反射性反应。由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或开心的反射为黑-伯反射(Hering-Breuerreflex)或肺牵张反射。它有两种成分:肺扩张反射和肺缩小反射医`学教育网搜集整理。
1.肺扩张反射是肺充气或扩张时抑制吸气的反射。感觉器坐落于从气管到细支气管的平滑肌中,是牵张感受器,阈值低,适应慢。当肺扩张牵拉呼吸道,使之也扩张时,感觉器开心,冲动经迷走神经走神经粗纤维传入延髓。在延髓内通过肯定的神经联系使吸气切断机制开心,切断吸气,转入呼气。如此便加快了吸气和呼气的交替,使呼吸频率增加。所以切断迷走神经后,吸气延长、加深,呼吸变得深而慢。
有人比较了8种动物的肺扩张反射,发现有种属差异,兔的最强,人的最弱。在人体,当潮气量增加至800ml以上时,才能引起肺扩张反射,可能是因为人体肺扩张反射的中枢阈值较高所致。所以,平静呼吸时,肺扩张反射不参与人的呼吸调节。但在初生婴儿,存在这一反射,大约在出生4-5天后,反射就显著减弱。病理状况下,肺适应性减少,肺扩张时使气道扩张较大,刺激较强,可以引起该反射,使呼吸变浅变快。
2.肺缩小反射是肺缩小时引起吸气的反射。感受器同样坐落于气道平滑肌内,但其性质尚不十分了解。肺缩小反向在较强的缩肺时才出现,它在平静呼吸调节中意义不大,但对阻止呼气过深和肺不张等可能起肯定用途。
★问题所属科目:公卫执业医师---生理学